第F6章 唠嗑(6)--埃博尼克的致死原理

    原本做就是想把这一章往后多推一点时间，但这周作者回家时发现稿子忘带了，为了保持更新的进度，所以就将这一章做了轻微的提前，同时也将之前的伏笔全部凸显出来，当然到后面，剧情会有一些介绍的，这是更加的具体。(本文章纯属虚构，请勿信谣、造谣、传谣。)

    埃博尼克作为本小说最强的反派之一，它并不是一个人，而是一个物种，其实力强大，表面蛋白变化多端的老千选手。埃博尼克属于病毒性杆菌，整体的皮上蛋白质和膜体均表现为阴离子，这样的好处就是免疫细胞将难以吞噬。除了这个基础操作之外，该病毒还配备了三座大功率军工厂，其核心表达智力分别为:ph812g、fyxi7、glxm35，这三大移动式军工厂都极为合理的进行分配。

    埃博尼克的结构像是一根很细的丝线，要被人不断剪断整体的1/3，总共有两次，而三大军工厂前后则分别对应。在发病症状上有些偏极端，例如呕吐，内出血，免疫丧失以及麻痹和发烧，表现的非常像埃博拉病毒。而发病初期的流鼻涕和发烧以及咳嗽表现的极为像病毒性流感。感染初期的传播途径非常具有单一性，只有通过血液传播在后期会表现的非常综合。同时，埃博尼克的潜伏期非常短，一般情况下是不超过一天的时间就能表现出极端症状，且不会低于两例，一般以呕吐或者免疫丧失较为常见。还有，如果病毒的数量小于一定数值时，那么人类宿主就不会受到病毒的感染，但埃博尼克就是一个例外，只要给它一个完整的个体，那么它们就可以完全建立全身感染。

    由于代码编辑而来的特殊病毒，其内在结构非常复杂和庞大，就例如fyxi7军工厂所表现出的埃博尼克就由整整8个特殊物质构成。vp24、5p35、fdyβ5受体、拦截性蛋白质(nlrp1)、外膜保护网(cc59)、致死性凋亡因子(p2r9)、内分保护网(ul-3)、vpus4。

    当单独一个埃博尼克病毒粒子通过血液传播进入到某一个人，身体会发生什么？

    当某人因不小心划破了一点皮肤组织时，血小板会被瞬间激活，到达伤口后转变为树凸级进行初步止血，同时免疫细胞也会迅速向伤口聚集，因为擦伤难免会一些细菌等趁虚而入。反正一般正常的伤口只需要一些简单的措施，就没有太大的问题，但这次却来了一个不速之客。埃博尼克通过血液传播进入伤口，氮环酶脂毒素-7开始发挥作用。在原来血小板封闭伤口会释放atp等信号，atp信号的大量释放，凝血系统会被层层激活，并且控制血小板切割纤原蛋白的α’链，最后锁住血小板封闭伤口。

    氮环酶脂毒素-7的表达会包裹住伤口，在宿主看来，那就是血小板瞬间发生的变化止住了伤口，红细胞也因为这个东西的存在不会向伤口聚集，而是自然向着全身进行循环。但这个时候的病毒像是被静止了一样，同时血小板依然还在继续工作，就算伤口被封堵也是如此。在时间的推移下，免疫细胞不急不缓的赶来吞噬进入宿主身体的细菌等，随后便离开了战场，而对待埃博尼克就像没看见一样。atp信号的大量释放会导致更多的血小板被活化，除了封堵伤口外，活性血小板开始切割纤原蛋白，通过血小板缠住病毒，而这个时候的病毒依然纹丝未动，任由血小板对自己做些什么。

    这时的血小板理应停止工作，但是奇怪的是，它们并没有，反而更加的疯狂，就像失去了理智一样，它们开始甚至缠住自己形成血栓，堵住伤口。在宿主看来原伤口的地方会有一些轻微的肿胀，如果轻微用力就会感到疼痛。原来附着在病毒上纤元蛋白牢牢困住的血小板，诡异的向着四周散去，并且随着血液循环流向其他的部位，甚至那先前的血栓也跟随着大部队一起做着循环流动。这就是ph812g军工厂当中诱导性i基因的功劳。在之后的几个小时当中，病毒会不断表现出两个特殊物质，疯狂破坏初步凝血，造成凝血异常的功能。而这只不过是病毒进入身体不足3小时的杰作。

    脱离伤口的埃博尼克，并没有停止其“作恶”之旅，它仍然源源不断地表达着具有诱导性的 i 基因。此刻，那位被感染的宿主体表肌肤已逐渐恢复，原本附着在外皮上的血肿块也慢慢脱落。然而，狡猾的病毒早已搭上了人体血液这辆“特快专列”，迅速传遍全身各个角落。

    正当一切看似风平浪静之时，意想不到的情况再次发生。一群神秘莫测的小飞镖突然现身，它们如鬼魅般穿梭于血液之中，精准无误地击中了正在肆虐的病毒。这些小飞镖锋利无比，瞬间将病毒用于分裂多样性受体 α5 的部位切割开来，使得病毒的三座重要“军工厂”——ph812g、glxm35 和 fyxi7——彻底分崩离析。

    其中，ph812g 与 glxm35 这两个片段会与病毒主体的中间部分相分离，而另外两段则继续沿着血液循环前行。与此同时，fyxi7 会借助 p2r9 和 vpus4 的协同作用，成功侵入血管内皮细胞。一旦进入细胞内部，血管内皮细胞便会察觉到外来侵略者的入侵，立即拉响警报。紧接着，补体系统迅速做出反应，一场激烈的战斗就此打响。与此同时，负责抵御外敌的免疫细胞们也正马不停蹄地赶来，准备加入这场生死较量。

    就在此时此刻，一股神秘莫测、遮天蔽日的浓雾毫无征兆地笼罩住了整个战场，仿佛将一切都吞噬其中。而这片诡异的迷雾，正是补体系统精心策划的杰作。

    在此之前，补体系统中的蛋白质会如鬼魅般悄然附着于病毒表面，并施展出其独门绝技——打孔与毒素协同作战。它们齐心协力，共同攻击病毒蛋白的稳定性，使得病毒瞬间分崩离析，灰飞烟灭。

    那些微小的蛋白质则如同灵动的精灵一般，在血液循环和流动性的推动下游弋穿梭着。然而，有时候命运总是充满戏剧性，这些小巧玲珑的颗粒竟然不慎与被病毒感染的细胞擦肩而过。刹那间，整个迷雾中的小颗粒像是被点燃的火药桶一般骤然爆裂开来！

    随着烟雾散尽，令人惊讶的一幕出现了：血管内皮细胞安然无恙，毫发无损；反而是血管内皮细胞受体凸起的部位意外地勾住了一些蛋白质，犹如一把把坚固的锁头，牢牢地封住了细胞上原本敞开的门户。杀死感染细胞在之前，如果没有激活特异性免疫的话，那么自然杀伤细胞就会兼起杀死感染细胞的工作。自然杀伤细胞拥有神奇的能力，可以通过其细胞壁外的识别器与细胞膜上的受体相互配合，精准地识别出每个细胞独一无二的“身份证”。一旦发现某个细胞的“身份证”存在异常，自然杀伤细胞便能迅速察觉，并毫不留情地对其展开攻击。它们首先使用穿孔素在异常细胞的细胞膜上打出一个小孔，然后释放出致命的颗粒酶，不仅能够消灭受到感染的细胞，还能将藏匿其中的入侵者一并清除殆尽。

    理论上来说，这一套精密而高效的防御机制理应万无一失，但令人意想不到的是，埃博尼克中的 ul-3 和 p2r9 竟然成为了这套完美计划的终结者。ul-3 会抑制自然杀伤细胞释放颗粒酶，使得细胞无法正常凋亡，从而失去了对抗病原体的关键武器。而 p2r9 的表达则更具破坏力，它能够与所有钥匙结合，导致自然杀伤细胞自身突然发生猝死性凋亡。如此一来，原本坚不可摧的免疫防线瞬间土崩瓦解。除了fyxi7军工厂不断拖延免疫细胞外，ph812g以及glxm35分别作用于大脑以及全身。

    当 ph812g 型埃博尼克如入无人之境般轻易地穿透血脑屏障时，眼前所见令人毛骨悚然——道路两旁横七竖八地躺着无数尸体！这场面仿佛经历过一场惨绝人寰的战争，但究竟发生了何事却无从知晓。这些死者并非旁人，正是大脑的忠诚卫士：小胶质细胞和星型胶质细胞！毫无疑问，致使它们命丧黄泉的元凶极有可能便是埃博尼克发起的猛烈攻势。

    然而，面对这一严峻形势，埃博尼克并未显得惊慌失措或急于求成。它不紧不慢地继续着对大脑结构的肆意破坏。就在此时，免疫细胞闻讯赶来，企图阻止埃博尼克的恶行。可谁曾想，i 型军工厂竟然摆脱了分裂多样受体β5 的束缚，奇迹般地表达出另一种神秘莫测的非蛋白物质：甲酶2rh105。尽管目前尚不清楚这种物质的确切作用，但它很有可能成为 i 型埃博尼克能够以寡敌众、所向披靡的关键法宝。

    然而，glxm35 型埃博尼克却采用了一种极其狡猾的策略——直接“飞贼偷家”！它们竟然能够骗过白细胞的识别系统，堂而皇之地进入细胞内部。

    一旦白细胞察觉到3型埃博尼克的存在，便会毫不迟疑地发动攻击，试图将这些不速之客吞噬消灭。在过去，这一过程通常十分有效：巨噬细胞在吞下病毒后，会迅速释放出一种名为α’防御素的强大武器，从而高效地灭活病毒。

    可如今情况却发生了剧变。3型埃博尼克体内 mh 型基因的表达，使得α’防御素对其完全失去了作用。此刻的免疫细胞就像是吃多了不消化一样难受，无奈之下，它只能前往淋巴结寻求 t 细胞的帮助，希望能得到一些“健胃消食片”来缓解困境。

    于是乎，可怜的白细胞就这样莫名其妙地变成了埃博尼克的“雇佣车”，载着这些可恶的病毒一路狂奔，直直冲向淋巴结。一场惊心动魄的战斗即将在淋巴系统中展开……

    当白细胞抵达淋巴结时，它们却遭遇了来自埃博尼克内部 pec2 的残酷杀戮，直接裂解身亡。紧接着，埃博尼克展开了对淋巴结结构的猛烈攻势，而此时的淋巴结犹如烽火台一般，燃起狼烟向周围的免疫细胞发出求救信号。然而，那些勇敢前来救援的免疫细胞同样无法逃脱埃博尼克的无情追捕与剿灭。

    不仅如此，埃博尼克还具备一种令人咋舌的能力——它能够与 t 细胞表面的 cd4 受体相结合，并成功感染这些 t 细胞。可想而知，这些被感染的 t 细胞最终也难逃 pec2 的毒手，惨遭杀害。如此这般，周而复始，形成了一个无尽的恶性循环。

    值得一提的是，3型军工厂中的埃博尼克除了拥有 gp12、gp7 和 gp120 等成分之外，还存在着一个独特的分裂感染受体-gp5。在 gp120 的协同作用之下，回收的蛋白质将会在分裂多样受体α5 上重新生长出一个完全相同的自身结构，进而引导半光天氡酶进行精准切割，顺利实现分裂过程。

    而 i 型埃博尼克军工厂所生产的诱导性基因，其威力更是非同小可。它将会引发大脑严重发炎，如果炎症的数量超过或者远远高于闸门的低值区域，那么神经元就会激活一种名为半光天氡酶的神秘物质。这种东西仿佛拥有神奇的魔力一般，能够与埃博尼克展开一场惊心动魄的殊死搏斗，最终实现同归于尽的壮举！对于普通的病毒来说，这样的手段可谓是极其奏效。

    然而，令人意想不到的是，面对如此强大的攻势，埃博尼克竟然毫不畏惧，甚至还变得越发疯狂地开始自我分裂。与此同时，充足的资源让埃博尼克如鱼得水，它们源源不断地产生着大量的病毒蛋白。这些病毒蛋白犹如一群凶猛的恶狼，死死咬住了大脑物质运输的关键环节——动力蛋白。由于长时间处于高强度、超负荷的运作状态之下，动力蛋白的水解量已然超越了低值区域所能承受的范围。这一情况直接导致了神经元的大量死亡，宛如秋天的落叶般纷纷凋零。

    在埃博尼克的“推波助澜”之下，人体内部的平衡被彻底打破，各种问题接踵而至。人们开始出现精神错乱等严重的脑部急性症状，痛苦不堪。不仅如此，发炎和大脑萎缩等问题也相继袭来，使人频繁呕吐不止。更为糟糕的是，这些急性症状很可能进一步引发急性回肠炎等疾病，从而形成一个可怕的恶性循环，让患者陷入无尽的痛苦之中。

    除了利用基因工程剔除掉病毒需要结合的受体，可以稍微延长一下患者的死亡时间外，目前所有综合性技术都不可以被采用。这是因为3型埃博尼克会随着环境的改变而持续发生变异和分裂。因此，即使使用这些技术，也仅仅只能让病人多喘息片刻而已。

    不仅如此，三大军工厂针对其他生物也具有很强的专业性。以植物为例，仅 p2r9 一项就能给各种防御措施带来巨大挑战，最终导致植物枯萎凋零。而对于那些没有生命但却具有类似生命活动的物体来说，则要依靠埃博尼克中的 xlei3 将它们扼杀于萌芽状态。